"Drei Eier am Tag sind nicht genug" Dr. Andreas Noack

Kaum ein Molekül hat so viel unverdiente Prügel bezogen wie Cholesterin. Seit Jahrzehnten gilt als ausgemacht: zu viel davon auf dem Teller, zu viel davon im Blut, Herzinfarkt. Der Satz ist so oft wiederholt worden, dass ihn niemand mehr prüft. Schauen wir ihn uns trotzdem an.

Am Anfang stand kein Befund, sondern ein Verkaufsproblem

Die Angst vor Cholesterin ist keine Entdeckung der Medizin. Sie ist ein Nebenprodukt der Margarineindustrie, die in der Nachkriegszeit ein Unterscheidungsmerkmal gegenüber ihrem einzigen ernsthaften Konkurrenten brauchte: der Butter. Cholesterin bot sich an. Butter hat welches, Margarine nicht. Der Rest war Werbebudget.

Als wissenschaftliche Untermauerung diente ein Tierversuch von Alexander Ignatowski aus dem Jahr 1908. Er verfütterte Kaninchen, also reinen Pflanzenfressern, püriertes Hirn mit Ei und stellte anschliessend Arterienschäden fest. Dass man einem Herbivoren etwas verabreicht hatte, das in seiner Biologie schlicht nicht vorkommt, in Mengen, die in keiner Natur existieren, wurde nicht weiter thematisiert. Der Schuldige war gefunden.

Wer das für eine Verschwörungstheorie hält, sollte sich mit den Dokumenten der Sugar Research Foundation befassen. 2016 in JAMA Internal Medicine aufgearbeitet: Die Zuckerindustrie bezahlte in den 1960er-Jahren Harvard-Forscher dafür, den Verdacht bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen vom Zucker weg und auf Fett und Cholesterin zu lenken. Das ist keine Vermutung. Das ist Archivarbeit.

Wofür dein Körper Cholesterin tatsächlich braucht

Bevor wir über Grenzwerte reden, sollten wir klären, worüber wir überhaupt reden. Cholesterin ist kein Abfallprodukt, kein Ablagerungsmüll und kein Gift. Es ist einer der zentralen Baustoffe des menschlichen Organismus, und der Körper stellt täglich 700 bis 1000 mg davon selbst her, in einem energetisch aufwändigen, über dreissigstufigen Syntheseweg.

Kein Organismus investiert so viel Energie in die Herstellung seines eigenen Verderbens.

Die Mutter aller Steroidhormone

Jedes einzelne Steroidhormon in deinem Körper stammt aus Cholesterin. Nicht die meisten. Alle.

Der Weg beginnt damit, dass das StAR-Protein Cholesterin in die Mitochondrien der hormonproduzierenden Zellen schleust. Das ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der gesamten Hormonproduktion. Dort spaltet das Enzym CYP11A1 die Seitenkette ab, und es entsteht Pregnenolon, die Mutter der gesamten Steroidkaskade. Von dort verzweigt sich alles:

  • Testosteron: Pregnenolon zu Progesteron, weiter zu 17-OH-Progesteron, zu Androstendion, zu Testosteron. Und über die 5-alpha-Reduktase weiter zu DHT.
  • Östradiol: entsteht aus Testosteron durch die Aromatase. Wer kein Testosteron baut, baut auch kein Östrogen.
  • Cortisol und Aldosteron: dieselbe Wurzel, andere Verzweigung. Stressachse sowie Blutdruck- und Elektrolytregulation.
  • DHEA und Progesteron: ebenfalls direkte Cholesterinabkömmlinge.

Besonders bemerkenswert: Die Leydig-Zellen im Hoden, die Testosteron produzieren, decken ihren Cholesterinbedarf zu einem erheblichen Teil über die Aufnahme von Lipoproteinen aus dem Blut, über den LDL-Rezeptor und über den HDL-Rezeptor SR-B1.

Das heisst im Klartext: Das viel gescholtene LDL ist der Lastwagen, der den Rohstoff für deine Sexualhormone anliefert. Wer glaubt, dieses Transportsystem sei ein Konstruktionsfehler der Evolution, sollte erklären, warum die Testosteronproduktion daran angeschlossen ist.

Der Zusammenhang ist auch messbar: Männer mit sehr niedrigen Cholesterinwerten haben im Mittel niedrigere Testosteronspiegel. Und Studien zu Statinen zeigen konsistent eine moderate Absenkung des Testosterons unter Therapie. Das ist keine Randnotiz, das ist die logische Konsequenz daraus, dass man am Anfang eines Syntheseweges eingreift.

Dein Gehirn besteht zu einem erheblichen Teil aus Cholesterin

Das Gehirn macht rund zwei Prozent deines Körpergewichts aus und beherbergt etwa ein Viertel des gesamten Körpercholesterins. Betrachtet man nur die Trockenmasse ohne Wasser, besteht Hirngewebe zu einem grossen Anteil aus genau diesem Molekül.

Der Grund ist das Myelin: die fetthaltige Isolierschicht um die Nervenfasern, die dafür sorgt, dass elektrische Signale schnell und verlustarm laufen. Myelin ist zu rund 70 bis 80 Prozent Lipid, und Cholesterin ist dabei die limitierende Komponente. Zu wenig Cholesterin bedeutet schlechtere Myelinisierung. Punkt.

Zwei Details, die man kennen sollte:

Erstens: Das Gehirn stellt sein Cholesterin komplett selbst her. Die Blut-Hirn-Schranke lässt Lipoproteine aus dem Blut nicht durch. Astrozyten synthetisieren es lokal, verpacken es in ApoE-Partikel und liefern es an die Neuronen aus. Das ist der Grund, warum Nahrungscholesterin dein Gehirn nicht direkt versorgt, und gleichzeitig der Grund, warum ein Medikament, das genau dieses Syntheseenzym hemmt und die Blut-Hirn-Schranke überwindet, dort etwas tut.

Zweitens: Cholesterin ist Voraussetzung für die Bildung funktionsfähiger Synapsen. Ein vielzitiertes Experiment aus Science (2001) zeigte, dass Neuronen in Kultur zwar überleben, aber kaum funktionierende Synapsen ausbilden, bis man ihnen von Astrozyten produziertes Cholesterin zur Verfügung stellt. Dann schnellt die Synapsenbildung hoch.

Cholesterin ist also nicht Beiwerk des Denkorgans. Es ist Baumaterial für Lernen, Gedächtnis und Signalübertragung.

Und weil das Gehirn seinen Bestand trotzdem umsetzen muss, hat es ein eigenes Exportventil: Das Enzym CYP46A1 wandelt Cholesterin in 24S-Hydroxycholesterol um, das als einziges die Blut-Hirn-Schranke passieren kann. Ein ganzes Enzym allein für die Entsorgung. Die Evolution nimmt dieses Molekül offensichtlich ernst.

Nebenbei: Der stärkste bekannte genetische Risikofaktor für die späte Alzheimer-Erkrankung ist ApoE4, eine Variante genau jenes Transportproteins, das im Gehirn Cholesterin verteilt. Ein Zufall wird das nicht sein.

Zellmembranen und Lipid Rafts

Cholesterin sitzt in jeder einzelnen Zellmembran deines Körpers und wirkt dort als Puffer: Es macht zu flüssige Membranen fester und zu starre Membranen beweglicher. Ohne diesen Regler gäbe es keine funktionierende Zellhülle.

Darüber hinaus organisiert es sogenannte Lipid Rafts, cholesterinreiche Mikrodomänen in der Membran, die als Andockplattform für Rezeptoren dienen. Insulinrezeptor, Immunrezeptoren auf T- und B-Zellen, zahlreiche G-Protein-gekoppelte Rezeptoren: Sie alle brauchen diese cholesterinhaltigen Inseln, um sauber zu signalisieren. Auch die Funktion von Serotoninrezeptoren hängt vom Cholesteringehalt der umgebenden Membran ab.

Vitamin D, Gallensäuren, Immunsystem

  • Vitamin D ist ein Sekosteroid und entsteht aus 7-Dehydrocholesterol, wenn UVB-Licht auf die Haut trifft. Ohne Cholesterinvorstufe kein Vitamin D, egal wie viel Sonne du abbekommst.
  • Gallensäuren werden aus Cholesterin gebaut (Enzym CYP7A1), rund 500 mg täglich. Ohne sie keine Fettverdauung und keine Aufnahme der fettlöslichen Vitamine A, D, E und K. Gallensäuren sind zusätzlich Signalmoleküle am FXR- und TGR5-Rezeptor.
  • Immunsystem: Lipoproteine binden und neutralisieren bakterielle Endotoxine. Sehr niedrige Cholesterinwerte gehen bei schweren Infektionen mit ungünstigeren Verläufen einher.

Der Beweis durch Ausfall

Wer wissen will, wie wichtig Cholesterin ist, schaut sich an, was passiert, wenn die Synthese blockiert ist.

Beim Smith-Lemli-Opitz-Syndrom ist das Enzym DHCR7 defekt, der allerletzte Schritt der Cholesterinsynthese. Die Folge sind schwere Fehlbildungen, Mikrozephalie, geistige Behinderung, Organfehlbildungen. Der Grund ist unter anderem, dass der Hedgehog-Signalweg, der die gesamte Embryonalentwicklung steuert, cholesterinabhängig ist: Das Signalprotein wird kovalent mit Cholesterin modifiziert, sonst funktioniert es nicht.

Ein Molekül, dessen Fehlen die Entwicklung eines Menschen zerstört, ist kein Schadstoff.

Und dann ist da noch die Muttermilch

Der vielleicht eleganteste Einwand gegen die ganze Cholesterinangst steht in jeder Nährwerttabelle: Muttermilch enthält rund 25 mg Cholesterin pro 100 g. Kuhmilch nur etwa 12 mg.

Die Evolution hat also ausgerechnet in das einzige Lebensmittel, das exklusiv für einen Säugling in der Phase der schnellsten Gehirnentwicklung seines Lebens konzipiert ist, die doppelte Menge des angeblich gefährlichen Stoffes gepackt. Und zwar in einer Konzentration, die, aufs Körpergewicht umgerechnet, dem entspricht, was ein Erwachsener mit mehreren Eiern pro Tag aufnehmen würde.

Wer Eier wegen ihres Cholesteringehalts verteufelt, muss diesen Befund erklären. Bisher hat es niemand getan.

Warum dein Blutwert kaum an deinem Frühstück hängt

Cholesterin unterliegt einer engen Rückkopplung. Nimmst du mehr über die Nahrung auf, drosselt die Leber die Eigensynthese über die HMG-CoA-Reduktase; nimmst du weniger auf, fährt sie hoch. Zusätzlich regelt der Darm über die Transporter NPC1L1 und ABCG5/G8, wie viel überhaupt resorbiert und wie viel direkt wieder ausgeschleust wird.

Ergebnis: Rund 80 Prozent des Cholesterins in deinem Körper stammen aus Eigenproduktion. Die Nahrungszufuhr ist bei den meisten Menschen ein Stellrad mit sehr wenig Spielraum.

Genau deshalb ist die alte Obergrenze von 300 mg Nahrungscholesterin pro Tag aus den US-Ernährungsrichtlinien 2015 ersatzlos gestrichen worden, und aus zahlreichen weiteren Leitlinien danach. Nicht, weil eine Lobby gewonnen hätte. Sondern weil die Daten sie nie getragen haben.

HDL und LDL sind kein "gutes" und kein "böses" Cholesterin

Diese Einteilung ist der vielleicht folgenschwerste Übersetzungsfehler der Ernährungsmedizin. Es gibt nicht zwei Sorten Cholesterin. Es gibt genau ein Molekül.

HDL und LDL sind Transportbehälter: Lipoproteine, die das wasserunlösliche Cholesterin durch das wässrige Blut bewegen. LDL bringt es von der Leber ins Gewebe, HDL bringt Überschüsse zurück. Beides sind Fahrtrichtungen, keine Charaktereigenschaften.

Der Realitätstest dazu ist längst gelaufen: Wenn HDL schlicht "gut" wäre, müsste es helfen, es anzuheben. Man hat es versucht. Torcetrapib, Dalcetrapib, hochdosiertes Niacin in HPS2-THRIVE. HDL stieg, das Risiko sank nicht, in einem Fall stieg die Sterblichkeit sogar. HDL ist ein Marker für einen Zustand, kein Hebel.

Das Problem sitzt in der Gefässwand

Die entscheidende Frage lautet nicht, wie viel Cholesterin sich in einer Arterienwand befindet. Sie lautet: Warum ist die Wand überhaupt beschädigt?

Die Atherosklerose beginnt nicht mit Cholesterin, sondern mit einer verletzten Endothelschicht, der hauchdünnen Innenauskleidung der Gefässe. Das ist keine Aussenseitermeinung, das steht in jedem Lehrbuch unter "response to injury". Was diese Schicht schädigt, ist gut dokumentiert:

  • dauerhaft hohe Blutzucker- und Insulinspiegel, Glykierung der Gefässproteine
  • industriell gehärtete Fette und Transfettsäuren
  • Rauchen
  • chronische stille Entzündung und oxidativer Stress
  • Mangel an den Cofaktoren, die für Kollagenaufbau und Gefässreparatur nötig sind, allen voran Vitamin C

Cholesterin taucht dort auf, wo repariert wird. Es an jedem Brandherd zu finden und daraus zu schliessen, es habe den Brand gelegt, ist dieselbe Logik, mit der man die Feuerwehr verhaftet.

Und die Pointe der Geschichte: Die cholesterinfreie Margarine, die jahrzehntelang als gesunde Alternative verkauft wurde, enthielt durch die industrielle Härtung ausgerechnet jene Fettklasse mit dem am besten belegten schädigenden Effekt auf genau dieses Endothel. In der Schweiz ist der Transfettgehalt in Speisefetten deshalb seit 2008 auf maximal 2 g pro 100 g Fett begrenzt.

Das Ei

Das Ei ist das perfekte Anschauungsobjekt, weil an ihm der ganze Denkfehler sichtbar wird: Ein Lebensmittel wird nach einem Inhaltsstoff bewertet und der Rest ignoriert.

Über 80 Prozent der Vitalstoffe eines Eis stecken im Eigelb: Cholin, Lecithin, Lutein und Zeaxanthin, B-Vitamine inklusive B12 und Folat, die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K, hochwertige Fettsäuren. Das Eigelb wegzuwerfen und das Eiweiss zu essen, ist ernährungsphysiologisch die exakt falsche Hälfte.

Das enthaltene Lecithin bindet Cholesterin im Darm und begrenzt dessen Aufnahme zusätzlich. Das Ei bringt seine eigene Bremse mit.

Bleiben die Studien, die dem Ei schaden. Sie haben fast alle dasselbe Problem: Menschen, die statistisch viele Eier essen, essen nicht Gemüseomelette mit grünem Tee. Sie essen Eier in Fast Food, mit Weissbrot, Speck und Softdrink, bei wenig Gemüse, wenig Bewegung und mehr Zigaretten. Am Ende steht eine Korrelation zwischen Eiern und Erkrankung, aber keine einzige Aussage über Ursache.

Dazu kommt eine Unterscheidung, die in solchen Statistiken praktisch nie gemacht wird: Ein Ei aus Käfighaltung und ein Ei einer Henne, die auf der Weide läuft, Insekten frisst und Sonne sieht, haben unterschiedliche Fettsäureprofile, unterschiedliche Vitamingehalte und unterschiedliche Carotinoidwerte. Gleiche Bezeichnung, zwei verschiedene Lebensmittel.

"Cholesterinfrei" ist ein Werbeslogan, kein Gesundheitsversprechen

Haushaltszucker ist cholesterinfrei. Margarine ist cholesterinfrei. Weissmehl ist cholesterinfrei. Ein veganer Burger aus hellem Brötchen, Seitanbulette, veganer Mayo und Ketchup ist cholesterinfrei und ernährungsphysiologisch trotzdem ein Trauerspiel.

Pflanzliche Ernährung ist nicht deshalb gesund, weil ihr Cholesterin fehlt. Sie ist gesund wegen Ballaststoffen, Polyphenolen, Mikronährstoffen und einer hohen Nährstoffdichte pro Kalorie. Wer "cholesterinfrei" auf die Packung druckt, verkauft eine Abwesenheit und lenkt genau davon ab, was tatsächlich drin ist.

Statine: Eine Zahl behandeln ist nicht dasselbe wie einen Menschen behandeln

Hier wird es unbequem, also der Reihe nach.

Statine hemmen nicht "das Cholesterin". Sie hemmen die HMG-CoA-Reduktase, den Eingang des gesamten Mevalonatwegs. Und dieser Weg produziert nicht nur Cholesterin. Aus demselben Stamm entstehen auch:

  • Coenzym Q10, unverzichtbar für die Atmungskette in den Mitochondrien
  • Dolichole, nötig für die Glykosylierung von Proteinen
  • Prenylgruppen, ohne die zahlreiche Signalproteine nicht an die Membran andocken können

Man dreht also nicht einen Wasserhahn zu. Man drosselt eine Hauptleitung. Dass Statine messbar den Coenzym-Q10-Spiegel senken, ist unbestritten. Und es ist kein Zufall, dass die häufigsten Beschwerden ausgerechnet die Gewebe mit dem höchsten mitochondrialen Bedarf betreffen: Muskulatur.

Die Nebenwirkungsrate in den Studien ist systematisch beschönigt. Zahlreiche grosse Statinstudien setzten eine Run-in-Phase ein: Alle Teilnehmer bekamen zuerst das Medikament, und wer es nicht vertrug, flog vor der Randomisierung raus. Man hat also die Unverträglichen aussortiert, bevor die eigentliche Studie begann, und misst danach die Verträglichkeit. Das ist keine Verschwörung, das steht in den Methodenteilen. Es liest nur niemand.

Statine erhöhen das Risiko für Typ-2-Diabetes. Das ist keine Aussenseiterbehauptung, das steht seit 2012 in den offiziellen Fachinformationen. Man senkt also einen Laborwert und erhöht dafür die Wahrscheinlichkeit einer echten Stoffwechselerkrankung.

Zur Kognition: Die FDA hat 2012 einen Warnhinweis zu Gedächtnisstörungen und Verwirrtheitszuständen in die Fachinformation aufgenommen. Mechanistisch ist der Verdacht keineswegs abwegig: Lipophile Statine wie Simvastatin und Lovastatin überwinden die Blut-Hirn-Schranke, und das Gehirn deckt seinen Cholesterinbedarf über genau dasselbe Enzym, das der Wirkstoff blockiert. Man hemmt die Cholesterinsynthese also dort, wo Cholesterin Baumaterial für Myelin und Synapsen ist. Die grossen Endpunktstudien zeigen kein durchgängiges Demenzsignal. Aber "kein Signal in Studien, die gar nicht darauf ausgelegt waren, danach zu suchen" ist etwas anderes als "kein Effekt".

Der Surrogat-Endpunkt-Fehler. Ein halbes Jahrhundert lang lief dieses Feld auf der stillschweigenden Annahme "LDL runter gleich gut". Was passiert, wenn man diese Annahme prüft, hat man gesehen: Torcetrapib senkte LDL und erhöhte die Sterblichkeit. Ezetimib senkte LDL über ein Jahrzehnt lang, bevor eine Studie überhaupt einen marginalen klinischen Nutzen zeigen konnte. Eine Zahl zu senken ist nicht dasselbe wie einem Menschen zu helfen.

Relatives versus absolutes Risiko. In der Primärprävention, also bei Menschen ohne bestehende Herzerkrankung, wird eine relative Risikoreduktion von 25 bis 30 Prozent kommuniziert. Die absolute Risikoreduktion über fünf Jahre liegt bei niedrigem Ausgangsrisiko im Bereich von ein bis zwei Prozentpunkten. Übersetzt: Über hundert Menschen müssen jahrelang täglich ein Medikament nehmen, damit einer davon profitiert. Diese Zahl bekommt fast niemand genannt.

Und die Rohdaten liegen bis heute nicht offen. Die individuellen Patientendaten der grossen Statinstudien werden von einer einzigen Forschergruppe verwaltet und stehen für unabhängige Nachanalysen nicht zur Verfügung. Bei der meistverschriebenen Medikamentenklasse der Welt ist das keine Fussnote.

Wo die Kritik endet: Bei Menschen mit bereits durchgemachtem Herzinfarkt oder dokumentierter koronarer Herzkrankheit senken Statine in randomisierten Studien die Gesamtsterblichkeit. Das ist der eine Punkt, der sich nicht wegdiskutieren lässt. Und er ist wichtig, weil er zeigt, worum die Auseinandersetzung eigentlich geht. Wer bereits einen Infarkt hatte, steht vor einer völlig anderen Rechnung als ein 45-Jähriger mit einem auffälligen Laborwert und sonst gar nichts. Der zweite Fall ist der Massenmarkt. Und der zweite Fall ist der, in dem fast nie jemand fragt, warum die Zahl überhaupt hoch ist.

"Das ist bei uns genetisch"

Dieser Satz beendet mehr Gespräche als jedes andere Argument. Die Eltern hatten hohe Cholesterinwerte, das Kind hat hohe Cholesterinwerte, also sind es die Gene.

Familien teilen aber nicht nur DNA. Sie teilen die Küche, den Vorratsschrank, das Verhältnis zu Zucker, die Portionsgrössen, die Bewegungsgewohnheiten, die Schlafzeiten, das Rauchverhalten und die Vorstellung davon, was ein normales Frühstück ist. Eine Familienähnlichkeit im Blutbild ist zuerst einmal genau das: eine Ähnlichkeit. Sie beweist keine Vererbung, sie beweist eine gemeinsame Umgebung.

"Genetisch" wird in der Praxis oft als Schlusspunkt für eine Diskussion benutzt, die niemand führen will. Es verwandelt eine veränderbare Situation in ein Schicksal und macht damit die einzige Frage überflüssig, die etwas ändern würde: Was tue ich täglich, das meine Gefässe schädigt?

Die echte Ausnahme, und sie ist wichtig: Es gibt eine tatsächlich monogenetische Form, die familiäre Hypercholesterinämie: Defekte im LDL-Rezeptor, in ApoB oder in PCSK9. Sie betrifft etwa einen von 250 Menschen. Dort ist der Wert wirklich die Ursache und nicht das Symptom, und unbehandelt kommt der Infarkt oft im vierten oder fünften Lebensjahrzehnt.

Woran man hellhörig wird: extrem hohe Werte bereits in jungen Jahren, Sehnenxanthome, ein Arcus lipoides vor dem 45. Lebensjahr, Herzinfarkte in der Familie vor 55 respektive 60. Das gehört abgeklärt.

Umgekehrt heisst das aber auch: In über 99 Prozent der Fälle ist ein erhöhter Cholesterinwert kein genetisches Urteil. Er ist eine Rückmeldung.

Was tatsächlich Sinn ergibt

Wer seine Gefässe schützen will, senkt keine Zahl. Er reduziert den Reparaturbedarf.

  • isolierte Kohlenhydrate, Zucker und stark verarbeitete Fertignahrung konsequent zurückfahren
  • gehärtete und frittierte Fette streichen
  • Vitamin C über eine breite Palette Gemüse, Kräuter und Sprossen, nicht über ein einzelnes Präparat
  • Vitamin-D-Status ernst nehmen, in der Schweiz von Oktober bis März über die Haut praktisch nicht erreichbar
  • Alkohol reduzieren, nicht rauchen
  • Bewegung und Schlaf, weil beides direkt auf die Endothelfunktion wirkt
  • bei tierischen Produkten kompromisslos auf Herkunft und Qualität achten

Was ein Blutwert ist und was nicht

Ein Cholesterinwert ist eine Momentaufnahme. Er sagt, wie viel gerade unterwegs ist. Er sagt nichts darüber, warum. Eine Zahl zu senken, ohne diese Frage gestellt zu haben, behandelt einen Messwert, keinen Menschen.

Dieser Beitrag dient der Information und ersetzt keine ärztliche Abklärung. Bestehende Medikation wird nicht aufgrund eines Blogbeitrags verändert, sondern im Gespräch mit der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt.

Quellen und weiterführend

  • Kearns CE, Schmidt LA, Glantz SA: Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research. JAMA Internal Medicine, 2016
  • Mauch DH et al.: CNS Synaptogenesis Promoted by Glia-Derived Cholesterol. Science, 2001
  • Björkhem I, Meaney S: Brain Cholesterol: Long Secret Life Behind a Barrier. ATVB, 2004
  • Ross R: Atherosclerosis: An Inflammatory Disease. NEJM, 1999
  • HPS2-THRIVE Collaborative Group: Niacin-Laropiprant, NEJM 2014
  • ILLUMINATE (Torcetrapib), NEJM 2007; dal-OUTCOMES (Dalcetrapib), NEJM 2012
  • FDA Drug Safety Communication zu Statinen, 2012 (Kognition, Blutzucker, Leberwerte)
  • Nordestgaard BG et al.: Familial Hypercholesterolaemia is Underdiagnosed and Undertreated. European Heart Journal, 2013
  • Dietary Guidelines for Americans 2015 bis 2020, Streichung der Obergrenze für Nahrungscholesterin
  • Verordnung des EDI über Speiseöle, Speisefette und daraus hergestellte Erzeugnisse (Transfettsäure-Grenzwert, CH, seit 2008)
  • Hartenbach W: Die Cholesterin-Lüge
  • Rath M: Warum kennen Tiere keinen Herzinfarkt… aber wir Menschen