1957 sassen Klaus Schwarz und Calvin Foltz am National Institutes of Health vor einem Rätsel. Ihre Ratten starben an Leberzerfall – nicht weil sie zu viel von etwas bekamen, sondern zu wenig. Ein unbekannter «Faktor 3» in Bierhefe hielt sie am Leben. Nach jahrelanger Fraktionierung hatten sie ihn: Selen. Ein Element, das die Chemie seit 1817 kannte und das die Medizin bis dahin nur als Problem verbucht hatte.

Denn vierzehn Jahre zuvor hatten drei Toxikologen der FDA Ratten mit hohen Selenmengen gefüttert und Lebertumoren gesehen (Nelson 1943). Die Schublade war beschriftet: krebserregend. Ein Jahr nach Schwarz' Entdeckung, 1958, verabschiedete der US-Kongress die Delaney-Klausel: Kein Zusatzstoff, der in Tieren Krebs auslöst, darf in die Nahrungskette. Selen war lebensnotwendig und verboten – gleichzeitig.

Meine These: Selen ist die grösste Rehabilitierungsgeschichte der Ernährungswissenschaft, und sie ist noch nicht zu Ende. 1974 gewann das Element seine Zulassung. In den 1970ern rettete es in China Tausende Kinderleben. 1996 zeigte es, dass es bei unterversorgten Menschen Krebs verhindern kann. Dass die Fachwelt den Faden 2009 fallen liess, lag nicht am Selen – sondern daran, dass eine entscheidende Frage nie gestellt wurde: Wie viel hatte der Organismus vorher schon?

Ein Element kämpft sich frei

Die Beweise häuften sich schneller, als die Behörde nachkam. Lämmer, Kälber und Küken starben in ganzen Landstrichen mit selenarmen Böden; gab man ihnen Spuren von Selen, gediehen sie. 1972 brauchte der Ernährungswissenschaftler Douglas Frost ein Wort für das Missverhältnis zwischen Datenlage und Regulierung und prägte «Selenophobie».

1973 kam der mechanistische Durchbruch: Rotruck und Kollegen fanden Selen im aktiven Zentrum der Glutathionperoxidase – eines Enzyms, das Wasserstoffperoxid entschärft, bevor es Zellmembranen angreift. Ein Feuerlöscher, den der Körper ohne Selen nicht bauen kann. Jetzt liess sich erklären, warum die Tiere starben.

1974 gab die FDA nach. Die Verordnung 21 CFR 573.920 erlaubte, Schweine- und Geflügelfutter mit Selen anzureichern – zunächst 0,1 ppm, ein Bruchteil des Bedarfs. In den folgenden Jahrzehnten wurde die Grenze siebenmal angehoben. Oldfield fasste die Wende 1987 unter dem Titel «Die zwei Gesichter des Selens» zusammen: Aus dem Gift war ein Nährstoff geworden, dessen Fehlen weit mehr Schaden anrichtete als sein Vorhandensein.

Was Selen im Körper tut

Heute wissen wir, was Schwarz nur ahnen konnte. Selen wird als eigene Aminosäure in Proteine eingebaut: Selenocystein, die 21. Aminosäure. Ihr Code ist ausgerechnet UGA – ein Signal, das sonst «Stopp» bedeutet (Chambers 1986). Der Mensch besitzt 25 solcher Selenoproteine (Kryukov 2003). Sie entschärfen Radikale, aktivieren Schilddrüsenhormone, reparieren oxidierte Proteine, versorgen das Gehirn. Selen ist nicht ein Helfer unter vielen – es ist ein eigenes Werkzeugset, für das der Körper einen eigenen genetischen Code reserviert hat.

Das Dorf, das den Beweis lieferte

Während die FDA über Schweinefutter verhandelte, lief in China die entscheidende Studie. In einem Gürtel selenarmer Böden trat eine Herzmuskelerkrankung auf, benannt nach dem Landkreis Keshan: erweitertes Herz, Herzversagen, meist bei Kindern unter zehn.

1974 bis 1977 erhielten im Kreis Mianning 36'603 Kinder wöchentlich eine Natriumselenit-Tablette, 9430 Kinder bekamen keine. Ergebnis: 21 Erkrankungen in der behandelten Gruppe, 106 in der unbehandelten (Keshan Disease Research Group 1979). Eine Metaanalyse von 41 solcher Gemeindestudien mit fast zwei Millionen Teilnehmern kam 2018 auf ein Risikoverhältnis von 0,14 – Selen verhinderte 86 Prozent der Fälle (Zhou 2018).

Das ist die stärkste Evidenz, die es zu einem einzelnen Spurenelement gibt. Eine Krankheit mit hoher Sterblichkeit, ausgelöscht durch eine Tablette pro Woche. Sie gilt für eine Bedingung: Mangel.

Die Studie, die Hoffnung machte

Larry Clark suchte 1996 etwas anderes. Er gab 1312 Patienten mit früherem Hautkrebs im selenarmen Osten der USA täglich 200 µg Selen aus Selenhefe oder Placebo, im Mittel 4,5 Jahre lang. Auf Hautkrebs wirkte das nicht. Aber die Nebenauswertung schlug ein: 37 Prozent weniger Krebsfälle insgesamt, 50 Prozent weniger Krebstodesfälle, 63 Prozent weniger Prostatakrebs (Clark 1996).

Sechs Jahre später lieferte dieselbe Gruppe den Schlüssel zum Verständnis. Der Schutz konzentrierte sich auf Teilnehmer, die zu Beginn wenig Selen im Blut hatten – unter 121,6 ng/ml. In dieser Gruppe war der Effekt am stärksten (Duffield-Lillico 2002). Selen wirkte dort, wo es fehlte. Das ist keine Einschränkung des Befunds – es ist seine Erklärung.

Warum SELECT die Hoffnung nicht widerlegt

SELECT sollte Clark bestätigen: 35'533 Männer, 200 µg Selenomethionin, geplant über zwölf Jahre. 2008 wurde die Studie nach median 5,5 Jahren abgebrochen, ohne Schutzeffekt (Lippman 2009). Die Schlagzeile lautete «Selen wirkt nicht».

Die Nachanalyse sagte etwas Genaueres: Die SELECT-Teilnehmer waren bereits gut versorgt – im Median deutlich über der Schwelle, unter der Clarks Patienten profitiert hatten. Und bei Männern mit hohem Ausgangswert brachte die Zugabe keinen Nutzen, sondern ein erhöhtes Risiko (Kristal 2014). SELECT hat also nicht Clark widerlegt. Es hat gezeigt, dass man einen Mangel nicht in Menschen beheben kann, die keinen haben.

Das Cochrane-Review von Vinceti 2018 fasst zehn randomisierte Studien mit 27'232 Teilnehmern zusammen und findet keinen Schutzeffekt. Das stimmt – als Aussage über gut versorgte Westler, die blind supplementieren. Als Aussage über Selen ist es die halbe Geschichte.

Das Fenster

Die Daten fügen sich zusammen, sobald man sie als Kurve liest statt als Ja-Nein-Frage.

Hurst 2012 legte zwölf Beobachtungsstudien mit 13'254 Teilnehmern übereinander: Das Prostatakrebsrisiko sank mit steigendem Blutselen bis etwa 170 ng/ml; der günstigste Bereich lag zwischen 120 und 170 ng/ml. Bleys 2008 fand bei 13'887 US-Amerikanern dasselbe Muster für die Gesamt- und Krebssterblichkeit – am niedrigsten bei rund 130 ng/ml Serumselen.

Das sind Beobachtungsdaten, kein Kausalbeweis. Aber sie erklären, warum Clarks Patienten profitierten und SELECT nichts fand. Der Mechanismus ist plausibel: Bei niedrigem Status sind die Selenoproteine nicht gesättigt, jede Zugabe wird verbaut. Ist die Kapazität voll, bringt mehr nichts mehr (Rayman 2012). Ein Fenster also – mit einer unteren Kante, unter der Selen Leben rettet, und einer oberen, über der es keinen Sinn mehr hat. Der Unterschied zu 1943: Heute kennen wir die Kanten.

Finnland zeigt, wie es geht

1984 tat Finnland, was Schwarz sich gewünscht hätte: Selen wird seither landesweit dem Kunstdünger zugesetzt. Der Plasmaspiegel der Bevölkerung stieg von rund 70 auf 110 µg/l, die Selengehalte von Getreide, Fleisch und Milch zogen nach (Alfthan 2015). Ein ganzes Land wurde vom Mangel an die untere Kante des Fensters gehoben – mit einer Massnahme, die den Einzelnen nichts kostet.

Und die Schweiz?

Unsere Böden sind selenarm. Trotzdem ist die Schweizer Bevölkerung gut versorgt: 2019 im Mittel 98 ± 12 µg/l Serum, stabil seit 1993, weniger als 5 Prozent unterversorgt (BLV 2023). Der Grund: importierter nordamerikanischer Hartweizen in Teigwaren und selenangereichertes Tierfutter (Jenny-Burri 2010) – genau die Praxis, die die FDA 1974 freigab. Der Kampf um das Schweinefutter kommt bis heute auf jedem Schweizer Teller an.

98 µg/l liegt am unteren Rand des Fensters, das Hurst beschreibt. Veganer waren in der Untersuchung die einzige Gruppe mit erhöhtem Mangelrisiko – und damit auch die Gruppe, bei der eine Zugabe am ehesten etwas bewirkt.

Was man mitnehmen kann

Die D-A-CH-Referenzwerte liegen bei 70 µg pro Tag für Männer und 60 µg für Frauen (Kipp 2015). Die EFSA setzt die tolerierbare Obergrenze bei 255 µg pro Tag. Dazwischen liegt viel Spielraum.

Was die Studien tragen:

  • Ein Serumselen-Wert ist eine einzige Blutentnahme. Er sagt, ob Clark oder SELECT auf einen zutrifft.
  • Wer unter etwa 120 ng/ml liegt, gehört zu der Gruppe, in der Clark 1996 mit 200 µg Selenhefe über 4,5 Jahre den grössten Effekt sah – eine Studie, kein Konsens, aber eine starke.
  • Wer gut versorgt ist, hat bereits, was er braucht; Kristal 2014 und die Diabetes-Daten aus Clarks Kohorte (Stranges 2007) zeigen, dass mehr dann keinen Vorteil bringt.
  • Vegan lebende Menschen sind die Gruppe, bei der sich das Messen am meisten lohnt.

1943 sah eine Behörde Tumoren und übersah einen Nährstoff. Es dauerte 31 Jahre, bis Selen seine Zulassung erkämpft hatte – und danach rettete es Kinderleben in einem Ausmass, das kaum ein anderes Spurenelement vorweisen kann. 2009 sah die Fachwelt eine Studie ohne Effekt und übersah die Menschen, denen Selen geholfen hatte. Wer heute fragt, wo er selbst im Fenster steht, ist beiden Fehlern voraus.

QUELLEN

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