Calcium ist nicht per se gut oder schlecht – entscheidend ist, wo es landet. Im Knochen stabilisiert es, in der Gefässwand richtet es Schaden an. Ein Vitamin hat bei dieser Weichenstellung die Schlüsselrolle.

Lange galt Vitamin K als das Gerinnungsvitamin und damit als abgehakt. Diese Sicht ist überholt. In den letzten zwei Jahrzehnten hat sich gezeigt, dass die K2-Formen eine eigene, davon unabhängige Aufgabe haben – und dass diese Aufgabe genau dort ansetzt, wo zwei der grossen Alterungsprozesse zusammenlaufen: Knochen, die Mineral verlieren, und Gefässe, die Mineral ansetzen. Beides ist dasselbe Element am jeweils falschen Ort.

Die neue Studie: erstmals belastbar am Menschen

Im Juni 2026 wurde in JAMA Cardiology die methodisch sauberste Untersuchung zu dieser Frage publiziert – die VitaK-CAC-Studie aus Maastricht.

Aufbau: randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert. 167 Patientinnen und Patienten mit koronarer Herzerkrankung und einem Calcium-Score zwischen 50 und 400 Agatston-Einheiten. Zwei Jahre Laufzeit, täglich 360 µg MK-7 oder Placebo.

Messgrösse: der CAC-Score, computertomographisch bestimmt – das Ausmass der Verkalkung in den Herzkranzgefässen.

Ergebnis: In der MK-7-Gruppe schritt die Verkalkung über zwei Jahre um rund 29 % langsamer voran als unter Placebo, statistisch signifikant. Der MK-7-Spiegel im Blut stieg dabei von 0,50 auf 6,56 µg/l – ein Faktor von mehr als zehn. Am deutlichsten war der Effekt bei Plaques, die zu Studienbeginn noch nicht verkalkt waren, also genau dort, wo der Prozess gerade erst beginnt. Nebenwirkungen traten keine auf. (Vossen et al., JAMA Cardiology 2026, doi: 10.1001/jamacardio.2026.1279)

Zwei Jahre, ein bildgebend messbarer Unterschied, ein Mikronährstoff in einer Menge, die sich über die Ernährung grundsätzlich erreichen lässt – das ist eine bemerkenswerte Ausgangslage. Um zu verstehen, warum das funktioniert, lohnt sich ein Blick auf die Biochemie.

Die Grundlagen: K1, K2 und warum die Unterscheidung zählt

"Vitamin K" ist kein einzelner Stoff, sondern eine Familie fettlöslicher Verbindungen mit gemeinsamem Grundgerüst und unterschiedlich langen Seitenketten.

  • Vitamin K1 (Phyllochinon) steckt in grünem Blattgemüse. Es wird von der Leber bevorzugt aufgenommen und dort für die Gerinnungsfaktoren verwendet. Halbwertszeit: wenige Stunden.
  • Vitamin K2 (Menachinone) entsteht durch Fermentation oder wird im Tier gebildet. Die Formen werden nach Seitenkettenlänge nummeriert – MK-4, MK-7, MK-9 und weitere.

Der entscheidende Unterschied ist die Reichweite. MK-7 hat durch seine lange Seitenkette eine Halbwertszeit von rund drei Tagen und zirkuliert dadurch lange genug, um auch Gewebe ausserhalb der Leber zu erreichen: Gefässe, Knochen, Nieren. MK-4 wirkt schneller und lokaler, es ist die Form, die in tierischen Geweben dominiert – und die der Körper aus K1 auch selbst herstellen kann, über ein Enzym namens UBIAD1, direkt im Zielgewebe.

Der Mechanismus: Carboxylierung

Vitamin K2 wirkt nicht direkt auf das Calcium. Es ist Cofaktor eines Enzyms, der γ-Glutamylcarboxylase, das bestimmte Proteine chemisch fertigstellt.

Dieser Schritt heisst Carboxylierung: An Glutamat-Bausteine im Protein wird eine zusätzliche Carboxylgruppe angehängt, aus Glutamat wird γ-Carboxyglutamat – kurz Gla. Erst diese Gla-Gruppen können Calcium-Ionen binden. Ohne Vitamin K2 liegt das Protein zwar vor, aber unfertig: ein Schlüssel ohne Bart.

Der Körper hat dabei eine klare Rangordnung. Bei knappem Angebot werden zuerst die Gerinnungsfaktoren in der Leber bedient. Die Gla-Proteine in Knochen und Gefässen kommen danach. Deshalb kann jemand völlig normale Gerinnungswerte haben und trotzdem im Gewebe unterversorgt sein – die Standardlabordiagnostik sieht das schlicht nicht.

Knochen: Osteocalcin und die Mineralisierung

Knochen ist kein totes Gerüst, sondern ein permanent umgebautes Gewebe. Osteoklasten bauen ab, Osteoblasten bauen auf – ein Gleichgewicht, das sich mit dem Alter und besonders nach der Menopause in Richtung Abbau verschiebt.

Die mineralische Substanz des Knochens ist Hydroxylapatit, ein Calcium-Phosphat-Kristall, der in ein Kollagengerüst eingelagert wird. Genau an dieser Schnittstelle arbeitet Osteocalcin, das häufigste Nicht-Kollagen-Protein im Knochen. Osteoblasten produzieren es, Vitamin K2 carboxyliert es an drei Gla-Positionen, und erst dann bindet es Calcium und lagert sich an die wachsenden Hydroxylapatit-Kristalle an. Osteocalcin steuert damit die Kristallausrichtung und -organisation mit – es geht nicht nur darum, wie viel Mineral im Knochen ist, sondern wie geordnet es sitzt. Genau diese Ordnung entscheidet mit über die Bruchfestigkeit.

Das erklärt einen Befund, der sonst paradox wirkt: Knochendichtemessungen und tatsächliches Frakturrisiko gehen oft auseinander. Knochenqualität ist mehr als Dichte, und die Qualität hängt an der Mikroarchitektur.

Der Anteil des untercarboxylierten Osteocalcins (ucOC) im Blut ist ein direkter Marker dafür, wie gut die Versorgung im Knochengewebe ist. Erhöhte ucOC-Werte sind in Beobachtungsstudien mit niedrigerer Knochendichte und höherem Hüftfrakturrisiko assoziiert.

Interventionsdaten gibt es ebenfalls: In einer dreijährigen randomisierten Studie an gesunden postmenopausalen Frauen verlangsamte täglich 180 µg MK-7 den altersbedingten Verlust an Knochenmineraldichte an Wirbelsäule und Oberschenkelhals, und die Knochenfestigkeit – gemessen als geometrische Kenngrösse des Schenkelhalses – blieb besser erhalten als unter Placebo. (Knapen et al., Osteoporosis International 2013, doi: 10.1007/s00198-013-2325-6)

Zwei Prozesse, ein Vitamin: Osteocalcin holt Calcium in den Knochen, Matrix-Gla-Protein (MGP) hält es aus der Gefässwand fern. MGP ist der stärkste bekannte körpereigene Hemmstoff der Verkalkung – Mäuse ohne funktionsfähiges MGP entwickeln innert Wochen massive Arterienverkalkungen. Beide Proteine brauchen denselben Aktivierungsschritt. Deshalb ist die Vorstellung, Knochenschwund und Gefässverkalkung seien zwei unabhängige Alterserscheinungen, biochemisch zu kurz gegriffen. Sie sind zwei Seiten derselben Frage: Kommt das Calcium dort an, wo es hingehört?

Das Zusammenspiel mit Vitamin D3

Die beiden Vitamine arbeiten an unterschiedlichen Stellen derselben Kette:

  • Vitamin D3 erhöht die Calciumaufnahme aus dem Darm und steigert die Bildung von Osteocalcin und MGP.
  • Vitamin K2 aktiviert diese Proteine anschliessend durch Carboxylierung.

D3 stellt Material und Bauarbeiter bereit, K2 gibt ihnen das Werkzeug in die Hand. Beides zusammen ergibt eine funktionierende Kette – fehlt der zweite Schritt, bleibt der erste unvollständig.

Wie gut ist die Versorgung?

Der offizielle Vitamin-K-Referenzwert orientiert sich an der Blutgerinnung. Dafür reicht die übliche Zufuhr in der Regel aus.

Für die Gla-Proteine ausserhalb der Leber gilt das nicht automatisch. Gemessen wird dieser Status über dp-ucMGP im Plasma: Je höher der Wert, desto mehr MGP-Moleküle sind unfertig geblieben. In einer niederländischen Kohorte mit über 4'000 Teilnehmenden lag der Anteil mit funktionell unzureichendem Vitamin-K-Status bei rund einem Drittel; bei älteren Menschen und bei bestehendem Bluthochdruck oder Diabetes bei etwa der Hälfte. (Riphagen et al., Nutrients 2017, doi: 10.3390/nu9121334)

Das ist keine exotische Randgruppe. Das ist ein erheblicher Teil der Bevölkerung.

Tierische Lebensmittel: die eigentliche K2-Quelle

Hier liegt der praktisch wichtigste Punkt. Pflanzen liefern K1. K2 ist im Wesentlichen ein Nährstoff aus tierischen und fermentierten Lebensmitteln – und zwar aus genau jenen, die in den letzten Jahrzehnten am konsequentesten aus der Ernährung verdrängt wurden: Eigelb, Butter, Innereien, gereifter Käse.

Der Grund ist elegant: Wiederkäuer nehmen über das Gras grosse Mengen K1 auf. Ihre Pansenbakterien wandeln einen Teil davon in Menachinone um, und das Tier lagert MK-4 in Fett, Leber und Milchfett ein. Das Tier erledigt für uns eine Umwandlung, die unser eigener Stoffwechsel nur begrenzt leistet.

Deshalb ist die Fütterung entscheidend:

  • Butter und Rahm von Weidetieren enthalten deutlich mehr K2 als Produkte aus reiner Kraftfutter-Stallhaltung. Der Unterschied ist am Farbton sichtbar – gelbliche Butter zeigt Carotinoide aus frischem Gras an, und die gehen mit dem K2-Gehalt in dieselbe Richtung.
  • Gereifter Käse ist die ergiebigste Alltagsquelle. Bei Gouda, Emmentaler, Greyerzer oder Rotschmierekäse liefern die Reifungskulturen zusätzlich längerkettige Menachinone. Je länger die Reifung, desto mehr.
  • Eigelb, besonders von Hühnern mit echtem Auslauf. Auch hier schlägt das Futter direkt durch.
  • Leber – das Speicherorgan schlechthin, und zusätzlich eine der dichtesten Quellen für Vitamin A und D, die im selben Stoffwechselnetz arbeiten.
  • Fetter Fisch, Schmalz, Knochenmark, Hühnerhaut – die traditionell mitgegessenen Anteile, die heute meist im Abfall landen.

Aus der fermentierten Ecke ist Natto unerreicht: Der Bakterienstamm Bacillus subtilis natto produziert MK-7 in einer Grössenordnung, die kein anderes Lebensmittel erreicht. Der Zusammenhang zwischen Nattokonsum und Knochengesundheit in japanischen Regionalstudien gehört zu den Beobachtungen, die dieses ganze Forschungsfeld überhaupt erst angestossen haben.

Bemerkenswert ist, dass eine traditionelle Ernährung – ganze Tiere statt Muskelfleisch, Weidehaltung, gereifter Käse, Fermentiertes – diese Versorgung praktisch nebenbei sicherstellte. Der moderne Rückgang der K2-Zufuhr ist kein Zufall, sondern die direkte Folge davon, dass genau diese Lebensmittelgruppen jahrzehntelang als problematisch galten.

Ein Hinweis: Wer Vitamin-K-Antagonisten wie Marcoumar oder Sintrom einnimmt, greift medikamentös in genau diesen Carboxylierungsmechanismus ein. Änderungen der Vitamin-K-Zufuhr beeinflussen dann die Gerinnungseinstellung und gehören ärztlich besprochen.

Fazit

Vitamin K2 ist die Weiche im Calciumstoffwechsel. Es entscheidet mit, ob Calcium im Hydroxylapatit des Knochens landet, wo es Festigkeit schafft, oder in der Gefässwand, wo es Steifigkeit schafft. Derselbe Aktivierungsschritt, zwei Zielgewebe, entgegengesetzte Wirkungen – das ist eine der elegantesten Regulationen im Mineralhaushalt.

Neu ist, dass sich dieser Mechanismus inzwischen am Menschen zeigen lässt: bildgebend an den Herzkranzgefässen über zwei Jahre, densitometrisch am Knochen über drei. Und dass ein relevanter Teil der Bevölkerung diesen Schritt nicht vollständig ausführt, ohne dass es in einem Standardlabor je auffallen würde.

Die praktische Konsequenz ist unspektakulär und deshalb umso überzeugender: Butter von Weidekühen, gereifter Käse, Eigelb, ab und zu Leber. Es sind die Lebensmittel, die frühere Generationen selbstverständlich gegessen haben – und die K2-Forschung liefert einen weiteren guten Grund, sie wieder auf den Teller zu holen.

Dieser Beitrag dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung oder Diagnose. Bei bestehenden Erkrankungen, insbesondere bei Einnahme gerinnungshemmender Medikamente, wende dich an eine Fachperson.